مارکرهای بیوشیمیایی آسیب میوکارد به طور عمده در اوائل دهه 1950 کشف شدند آنزیم های ترانس آمیناز که بعداً به عنوان GOT و GPT در عضله ی قلب شناخته شده اند در بررسی بیماران بستری نشان داده شد که سطح ترانس آمینازها بعد از سکته ی قلبی به سرعت افزایش می یابد چون این آنزیم ها به مقدار کافی در کبد، عضله ی اسکلتی و بافت های دیگر نیز وجود دارد استفاده از ترانس آمینازها به عنوان مارکرهای قلبی زیاد دوام ندارد بعدها ترانس آمینازها همراه لاکتات دهیدروژناز و کراتین کیناز برای تشخیص های قلبی معرفی شدند. لاکتات دهیدروژناز یک آنزیم حاوی روی است که عضوی از آنزیم های مسیر گلیکولیز که در تمامی سلولهای بدن وجود دارد. کراتین کیناز فسفات پرانرژی را بین کراتین و ATP در سلولهای عضلانی انتقال می دهد اما کراتین کیناز در تمامی گونه های سلولهای عضلانی و همچنین در مغز و سایر بافت ها نیز وجود دارد کراتین کیناز به صورت دایمری از زیرواحدهای کاتالیتیک می باشد که از زیرواحدهای M (برای عضله) و B (برای مغز) نام گذاری شده است 3 ایزوآنزیم حاصل از این زیرواحدها شامل CK1، CK2 و CK3 می باشد کراتین کیناز به مقدار جزئی در سراسر بدن وجود دارد اما تنها در عضله و مغز با غلظت بالا وجود دارد اگر چه CK مغزی اساساً قادر به عبور از سدخونی – مغزی و ورود به پلاسما نمی باشد. طی تشکیل عضلات اسکلتی مقدار بالایی از CK2 نسبت به CK-3 تولید می شود. همانند الگویی که در عضلات جنینی مشاهده می شود در عضله قلب طبیعی، به طور متوسط 15 الی 20% از کراتین کیناز به صورت CK-2 می باشد و  توزیع آن یکنواخت نمی باشد CK-2 در میوکارد طبیعی قلب یافت نمی شود و تنها زمانی که عضله قلب آسیب می بیند در میوکارد یافت می شود در گذشته برای تشخیص های آسیب میوکارد، CK و LD (لاکتات دهیدروژناز) را به خاطر این که سینتیک متفاوتی از هم نشان می دهند به طور همزمان بررسی می کردند اما این روش بیانگر حقیقی آسیب میوکارد نمی باشد.

تروپونین قلبی: مهمترین تست آزمایشگاهی برای تشخیص بیماریهای قلبی اندازه گیری تروپونین می باشد. تروپونین (Tn) یک کمپلکس تنظیمی از 3 پروتئین است که در فواصل منظم در رشته های نازک عضله مخطط قرار گرفته است تست ایمنوشیمیایی تروپونین برای بیماریهای قلب می تواند به طور 100% اختصاصی عمل کند میزان تروپونین قلبی 24 ساعت بعد از سکته قلبی به بالاترین سطح خود می رسد. ویژگی و حساسیت بالای تروپونین قلبی باعث شده است که این آنزیم یک تست اختصاصی در بیماریهای CHD و MI در سراسر جهان درنظر گرفته شود.

کربونیک انهیدراز 3: آنزیم دیگری که در عضله اسکلتی وجود دارد ولی در عضله قلبی وجود ندارد کربونیک انهیدراز 3 می باشد که این آنزیم در عضله ی آسیب دیده به نسبت تقریباً ثابت با میوگلوبین آزاد می شود بنابراین وقتی که نسبت میوگلوبین به کربونیک انهیدراز 3 افزایش می یابد نشانگر آسیب میوکارد می باشد.

میوگلوبین: یک پروتئین حاوی هِم است که در عضله اسکلتی و قلب به اکسیژن متصل می شود افزایش سطح سرمی میوگلوبین 2 الی 3 ساعت بعد از سکته قلبی آغاز می شود که زودتر از تروپونین و مارکرهای دیگر می باشد افزایش سطح سرمی میوگلوبین توسط فیلتراسیون گلومرولی از پلاسما پاک می شود معمولا میزان میوگلوبین تقریبا 6 ساعت بعد از سکته قلبی به بالاترین حد خود می رسد و بعد از 24 ساعت به مقدار پایه ی خود کاهش می یابد.

گلیکوژن فسفریلاز (GP): دارای 3 آنزیم شناخته شده به نام های گلیکوژن فسفریلاز کبدی-عضلانی و مغزی می باشد گلیکوژن فسفریلاز مغزی در میوکارد و همچنین در بافت های دیگر وجود دارد ولی عضله اسکلتی تنها دارای گلیکوژن فسفریلاز عضلانی می باشد.تنها فایده بالقوه گلیکوژن فسفریلاز مغزی این است که زودتر از سایر مارکرها آزاد می شود و ممکن است در وضعیت های آسیب قلبی برگشت پذیر که در آن افزایش قابل توجهی در سایر مارکرها وجود ندارد آزاد شود.

پروتئین متصل شونده به اسید چرب قلبی (HFABP): یک مارکر نسبتاً سریع برای ارزیابی آسیب عضله قلبی می باشد این پروتئین مختص قلب نبوده و بنابراین به نظر نمی رسد که نسبت به میوگلوبین ارجحیت داشته باشد اما نسبت به میوگلوبین به HFABP در عضله بسیار کمتر از عضله ی اسکلتی است و ممکن است کاربرد تشخیصی داشته باشد.

آلبومین تغییر یافته توسط ایسکمی (IMA): IMA یک مارکر قلبی بی نظیر می باشد فایده ی این تست این است که ایسکمی را قبل از آسیب غیر قابل برگشت سلولی شناسایی می کنند حساسیت آن از الکتروکاردیوگرام بالاتر است و میزان آن در دقایق اولیه ایسکمی تغییر پیدا می کند.